ΣΠΥΡΟΣ Δ. ΤΖΑΝΗΣ
Νευροχειρουργός
ΕΙΣΑΓΩΓΗ
Η δυσχέρεια στην αντιμετώπιση της αυχενικής σπονδυλώσεως επιπλέκεται επι πλέον και απο την σύγχυση που επικρατεί στην ονοματολογία της αποδεκτής πλέον νοσολογικής οντότητος. Εχουν προταθεί πολλοί όροι για την ονοματολογία της νόσου, όπως αυχενική σπονδυλωτική μυελοριζοπάθεια1, η οποία περιλαμβάνει όλες τις κλινικές εκφάνσεις της νόσου. Σε αυτό το κεφάλαιο θα χρησιμοποίηθεί ο όρος αυχενική μυελοπάθεια για την περιγραφή της κυρίας κλινικής εκδηλώσεως της νόσου, η οποία επι πλέον συνδυάζεται και με τις υπο συζήτηση χειρουργικές προσπέλασεις για την αντιμετώπιση της.
Οι περισσότερες κλινικές μελέτες για την παθογένεση της αυχενικής μυελοπάθειας δεικνύουν οτι οι κύριοι αιτιογόνοι παράγοντες είναι:
α) η στένωση του σπονδυλικού σωλήνα που περιορίζει την κινητικότητα του νωτιαίο μυελό
και
β) η πίεση και στένωση των ενδομυελικών αγγείων.
Ο χαρακτήρας και η ένταση των δυνάμεων πιέσεως που ασκούνται επι του νωτιαίου μυελού συνήθως επαυξάνονται με τις φυσιολογικές μηχανικές ιδιότητες του σπονδυλικού σωλήνος που προκαλούνται απο την εκφυλιστική πορεία της αυχενικής σπονδυλώσεως. Οι δράση αυτών των δυνάμεων εξαρτάται απο την θέση (προσία, οπισθία και πλαγία) της στενώσεως του αυχενικού σωλήνος και απο την πιθανή συνύπαρξη τμηματικής υπερκινητικότητος της Σ.Σ, η οποία αυξάνει την κινητικότητα αυτής σε όλες τις διευθύνσεις (κάμψη, έκταση και στροφή)2.
Η συνδεδυασμένη δράση των δυνάμεων πιέσεως, εκτάσεως και διαχωρισμού που δημιουργούνται απο την πορεία της αυχενικής σπονδυλώσεως επι του νωτιαίου μυελού και η ταυτόχρονη αλλαγή στις φυσικές ιδιότητες του νωτιαίου μυελού, επιδρούν επι αυτού σε υποξεία βάση και σε κάθε τμήμα του και η δράση αυτή εξαρτάται απο την θέση και την μορφολογία του σπονδυλικού σωλήνος. Το σύνηθες προσωρινό επακόλουθο τηε μυελοπάθειας φανερώνει οτι οι δυνάμεις είναι χαμηλού εύρους και δρούν αθροιστικά με μεγαλύτερη αύξηση της εντάσεως όταν ασκούνται δυνάμεις τάσεως οι οποίες δρούν στην πλαγία και την οπισθία επιφανεια του νωτιαίου μυελού καθόσον η πίεση ασκείται κατά την προσθιο-οπίσθια διάμετρο. Παθολοανατομικές μελέτες δεικνύουν προσβολή των πλαγίων και οπισθίων δεματίων της λευκής ουσίας του νωτιαίου μυελού με ποικίλλο βαθμού απομυελίνωση, ενώ δεν υπάρχουν αλλοιώσεις επι των προσθίων δεματίων της λευκής ουσίας αυτού. Η ύπαρξη απομυελίνωσις επι των πλαγίων κεράτων χωρίς την ταυτόχρονη εκφύλιση της φαιάς ουσίας του νωτιαίου μυελού, φανερώνει ευπάθεια της μυελίνης και των ερειστικών κυττάρων της λευκής ουσίας2,3. Η απουσία νευρονικής και αξονικής καταστροφής των κυττάρων αποκαλύπτει και την δυνατότητα του νευρικού ιστού για αποκατάσταση4,5. Ολες οι παρατηρήσεις συγκλείνουν ότι η αυχενική μυελοπάθεια είναι μία νόσος ιάσιμη6, εφ΄όσον αντιμετωπισθούν έγκαιρα οι δυνάμεις που προκαλούν πίεση επι του Ν.Μ και αποτελούν το έναυσμα για την έναρξη και διατήρηση της εκφυλιστικής πορείας αυτού.
ΕΜΒΙΟΜΗΧΑΝΙΚΗ ΑΜΣΣ ΚΑΙ ΝΩΤΙΑΙΟΥ ΜΥΕΛΟΥ
Η εκφυλιστική πορεία της αυχενικής σπονδυλώσεως δυνατόν να συνυπάρχει με στένωση του σπονδυλικού σωλήνος ή με περιοχική υπερκινητικότητα της ΑΜΣΣ, παράγοντες οι οποίοι μπορεί δυνητικά να προκαλέσουν βλάβη των αγγείων του νωτιαίου μυελού. Παρ' όλο που οι σπόνδυλοι είναι συμπαγούς υφής, ο σπονδυλικός σωλήνας είναι μία λειτουργική οντότητα και υφίσταται αλλαγές στην μορφολογία του κατά την διάρκεια της κάμψεως, εκτάσεως και πλαγίας κλίσης της ΑΜΣΣ. Οι εν λόγω αλλαγές στην μορφολογία του σπονδυλικού σωλήνος αποκτούν μεγαλύτερη σημασία επι υπάρξεως στενώσεως στην προσθιοοπίσθια διάμετρο αυτού.
Πολλοί ερευνητές έχουν προσδιορίσει ότι στην κάμψη ο σπονδυλικός σωλήνας επιμηκύνεται και στην έκταση βραχύνεται7,8. Οταν η ΑΜΣΣ κάμπτεται η επιμήκυνση του σπονδυλικού σωλήνος περιλαμβάνει και το πρόσθιο και το οπίσθιο τμήμα, με την οπίσθια του μοίρα να αποκτά κυρτότητα. Εχει υπολογισθεί οτι η επιμύκηνση του σπονδυλικού σωλήνος σε πλήρη κάμψη και έκταση είναι 2,8 cm και η μεγαλύτερες αλλαγές επικρατούν στο οπίσθιο τμήμα. Κατά την διάρκεια της μεγάλης εκτάσεως η οπισθία κίνηση των ανωτέρων σπονδύλων μπορεί να οδηγήσουν σε αύξηση της στενώσεως του σπονδυλικού σωλήνος. Η οπισθία κίνηση επίσης των σπονδυλικών τόξων και η αναδίπλωση των ωχρών συνδέσμων μπορούν να προκαλέσουν ελάττωση της προσθιοπίσθιας διαμέτρου του σπονδυλικού σωλήνος9,10.
Κατά την διάρκεια της κάμψεως και της εκτάσεως το εύρος της κίνησεως των τμημάτων της ΑΜΣΣ προσδιορίζεται απο την γεωμετρική μορφολογία των οστικών δομών, τα φυσικά χαρακτηριστικά των συνοδών συνδέσμων και απο την απόσταση απο το κέντρο της κινήσεως της ΑΜΣΣ. Οι αρθρικές αποφύσεις των κατωτέρων σπονδύλων επιτρέπουν στους σπονδύλους να παρεκλείνουν και να ολισθαίνουν επι των αντιστοίχων αρθρικών αποφύσεων και οι σύνδεσμοι να διατείνονται στα αντίστοιχα επίπεδα11. Οι ανωτέρω παράγοντες και η απόσταση απο το κέντρο της κίνησης προκαλούν την αύξηση στην περιοχική υπερκινητικότητα. Η αυξημένη κινητικότητα επιταχύνει την εκφυλιστική πορεία των αρθρώσεων και των μεσοσπονδυλίων δίσκων με ηυξημένει συχνότητα στο επίπεδο Α5-Α6, το οποίο αντιστοιχεί στο μεγαλύτερο εύρος κάμψεως-εκτάσεως12.
Ο νωτιαίος μυελός συμμετέχει με τον σπονδυλικό σωλήνα στις μορφολογικές αλλοιώσεις που δημιουργούνται απο την εκφυλιστική πορεία και η ευαισθησία του στην ενδομυελική βλάβη ποικίλλει, συσχετιζόμενη άμμεσα με τις ειδικές ανωμαλίες της ΑΜΣΣ. Η περισσότερες πληροφορίες για τις φυσικές ιδιότητες του νωτιαίου μυελού, των συνοδών νεύρων, των οδοντωτών συνδέσμων, της χοριοειδούς και της σκληράς μήνιγγος προέρχονται απο τις μελέτες του Breig και των συν8., οι οποίοι θεωρούν τον Ν.Μ. ενιαία οντότητα συνέχεια του μεσεγκεφάλου και ότι οι αλλοιώσεις που δημιουργούνται σε ένα επίπεδο αυτού επηρεάζουν ολόκληρον τον Ν.Μ. Δυνάμεις που παρεκτοπίζουν τον Ν.Μ. δημιουργούν καμπύλη δύο φάσεων ήτοι α) Μεγάλη παρεκτόπιση του Ν.Μ. με εφαρμογή μικράς πιεστικής δυνάμεως, το οποίο προσδιορίζει την ελαστικότητα του Ν.Μ. και β) Μεγάλη δυσκαμψία του Ν.Μ. και για την δημιουργία μικράς παρεκτοπίσεως αυτού χρειάζεται μεγάλη εφαρμογή δυνάμεως. Οι εν λόγω μελέτες επιβεβαιώ-νονται με την μελέτη επι των αξόνων του Ν.Μ, οι οποίοι επι εφαρμογή μικράς πιέσεως αντιδρούν με ανατρέψιμο διαταραχή της αξονικής λειτουργίας των και πέραν ενός σημείου εφαρμογής πιεστικής δυνάμεως δημιουργούνται μή ανατρέψιμες αξονικές αλλοιώσεις.
Μελέτες του Breig7,8 επίσης προσδιόρισαν ότι ο νωτιαίος μυελός δεν κινείται κατά τον επιμήκη άξονα αλλά προσαρμόζεται απο τις ελαστικές του ιδιότητες εντός του σπονδυλικού σωλήνος. Σε κάμψη, ο Ν.Μ. επιμηκύνεται εντός του σπονδυλικού σωλήνος και μικραίνει η προσθιοοπίσθια διάμετρος. Αυτό με την σειρά του προκαλέί αύξηση της αξονικής τάσεως επι των αξόνων των δεματίων της λευκής ουσίας, και επι υπάρξεως στενώσεως της προσθιοοπισθίας διαμέτρου του σπονδυλικού σωλήνος προκαλείται αύξηση της αξονικής τάσεως εντός του Ν.Μ. Εχει υπολογισθεί οτι η δύναμη που ασκείται εκ των πρόσω επι της σκληράς μήνιγγος, όταν η ΑΜΣΣ είναι σε κάμψη, είναι περίπου 30-40 lb/sq in. για παρεκτόπιση της μήνιγγος 3mm, ενώ όταν η ΑΜΣΣ είναι σε ουδέτερη θέση η πίεση που ασκείται επι της μήνιγγος είναι 2 ld/sq in.
Ο νωτιαίος μυελός κατά την διάρκεια εκτάσεως βραχύνεται και αυξάνει η προσθιοοπίσθια διάμετρο του σπονδυλικού σωλήνος με επακόλουθο την χαλάρωση των αξονικών κυλίνδρων. Επί υπάρξεως μικράς προβολής δίσκου εκ των πρόσω, και σε συνδυασμό με την πτύχωση του ωχρού συνδέσμου μπορεί να προκληθεί πίεση του Ν.Μ εκ των πρόσω και οπίσω ταυτόχρονα δίκην κλεψύδρας. Στην εν λόγω κατάστααση μη αντιστρεπτή βλάβη του Ν.Μ μπορεί να προκληθεί εαν η πίεση υπερβαίνει το 1/3 της φυσιολογικής διαμέτρου του Ν.Μ.
Σημαντικό ρόλο διαδραματίζουν για την πρόκληση βλάβης επί του Ν.Μ είναι η ένταση και η φορά της ασκουμένης πιέσεως. Δυνάμεις πιέσεως που ασκούνται επι του Ν.Μ σε ουδέτερη θέση της ΑΜΣΣ προκαλούν ομοιόμορφη διασπορά των δυνάμεων εντός του Ν.Μ. Αντίθετα επι υπάρξεως παραμορφώσεως επι του Ν.Μ τότε οι εντός αυτού δυνάμεις είναι πιεστικού τύπου στο πρόσθιο τμήμα αυτού και διαχωριστικές δυνάμεις στο οπίσθιο τμήμα αυτού. Οι διαχωριστικές δυνάμεις δρούν κατά μήκος του κέντρου του Ν.Μ και σε κάθετο άξονα. Ο συνδυασμός των δυνάμεων αυτών σε κάθε τμήμα της ΑΜΣΣ, των οποίων η ένταση αυξάνεται κατά την κίνηση της ΑΜΣΣ (κάμψη, έκταση) ενέχονται στην έναρξη και διατήρηση της εκφυλιστικής πορείας του Ν.Μ με τελικό αποτέλεσμα την μυελοπάθεια12.
ΕΜΒΙΟΜΗΧΑΝΙΚΗ ΤΗΣ ΑΜΣΣ ΜΕΤΑ ΑΠΟ ΑΥΧΕΝΙΚΗ ΠΕΤΑΛΕΚΤΟΜΗ
Πολλοί ασθενείς μετά απο αυχενική πεταλεκτομή παρουσιάζουν βελτίωση εντός των πρώτων μετεγχειρητικών ημερών. Εχει επίσης παρατηρηθεί ότι άλλοι ασθενείς που ενώ βελτιώθηκαν κλινικά μετά απο την αυχενική πεταλεκτομή 2-3 χρόνια μετά την επέμβαση παρουσιάζουν προοδευτική επιδείνωση της μυελοπάθειας. Οι Adams & Logue13 μελέτησαν τρείς ομάδες ασθενών που αντιμετωπίσθηκαν με αυχενική πεταλεκτομή, μία ομάδα που παρουσίασε απώτερη επιδείνωση της μυελοπάθειας, μία ομάδα με καλά μετεγχειρητικά αποτελέσματα και μία ομάδα που παρέμεινε σε στάσιμο νευρολογική κατάσταση. Η μέση ηλικία της πρώτης ομάδος ήταν 50 έτη σε σύγκριση με τα 60 έτη της δεύτερης ομάδος. Ο μέσος χρόνος μετεγχειρητικής υποτροπής ήταν 2,3 χρόνια και το εύρος κινήσεως της κεφαλής και του αυχένος στην πρώτη ομάδα ήταν 400, ενώ στην δεύτερη ομάδα ήταν μικρότερο απο 400. Δεν διαπιστώθηκε συσχέτιση της πρώτης ομάδος με μετεγχειρητική κύφωση ή λόρδωση της ΑΜΣΣ.
Ο Avrahami & συν.14 διαπιστώνουν βραδεία προοδευτική μυελοπάθεια μετά απο αυχενική πεταλεκτομή και άλλοι ερευνητές αποδίδουν την μυελοπάθεια σε καθήλωση του νωτιαίου μυελού στην μεσότητα της ΘΜΣΣ, απελευθέρωση του οποίου προκαλεί άμεση βελτίωση. Η αυχενική πεταλεκτομή μπορεί κατά την γνώμη μου να προκαλέσει μυελοπάθεια απο μόνη της, διότι επηρεάζει την ακεραιότητα και την κινητικότητα της ΑΜΣΣ. Η βιβλιογραφική ανασκόπηση παρουσιάζει υψηλά ποσοστά (22%-60%) αναποτελεσματικότητος στην αυχενική πεταλεκτομή για την αντιμετώπιση της αυχενικής μυελοπάθειας, τα οποία όμως δεν συσχετίζονται με την εμβιομηχανική της ΑΜΣΣ15,16. Λίγοι μελετητες συσχετίζουν τα ασχημα μετεγχειρητικά αποτελέσματα της αυχενικής πεταλεκτομής με την κινητική συμπεριφορά της ΑΜΣΣ μετά την επέμβαση.
Τα τρέχοντα δεδομένα απο την εμβιομηχανική μελέτη της ΑΜΣΣ δεικνύουν οτι η αυχενική πεταλεκτομή που συνδυάζεται με διατήρηση των αρθρικών αποφύσεων, παρουσιάζει μεγάλη κινητικότητα κατά την κάμψη στο σύνολο της ΑΜΣΣ και κατά τμήματα. Η ηυξημένη κινητικότητα που απαντάται σε όλα τα επίπεδα εκδηλούται κυρίως στο κατώτερο επίπεδο Α6-Α7, με δεδομένο ότι ο Θ1 είναι πλήρως καθηλωμένος απο τον θωρακικό κλωβό. Η ανάλυση των κινήσεων προσδιορίζονται κατά τον προσθιοπίσθιο άξονα και οι διαταραχές μετά πεταλεκτομή εκδηλούνται κυρίως κατά τον άξονα αυτό και λιγότερο σε στροφικές κινήσεις και κινήσεις κάμψεως17,18,19. Είναι πολύ γνωστές οι διαταραχές που εμφανίζονται σε παιδιά και εφήβους μετά απο αυχενική πεταλεκτομή δια τούτου και έχει γίνει αποδεκτός ο όρος "αποσταθεροποιητική επέμβαση"20. Η μικρά συχνότητα εμφανίσεως μετα πεταλεκτομή στατικές διαταραχές σε ενήλικες υποχρέωσε τους ερευνητές να μελετήσουν τα δομικά στοιχεία της ΑΜΣΣ για να εξηγήσουν αυτή την διαφορά. Ετσι διαπιστώθηκε ότι μετά απο πεταλεκτομή οι δυνάμεις τάσεως μεταφέρονται στις αρθρικές αποφύσεις με δημιουργία διαταραχής στην ισσοροπία αυτών των δυνάμεων με τις αντίστοιχες δυνάμεις που ασκούνται στα σώματα των σπονδύλων. Οι εν λόγω δυνάμεις στους εφήβους ασκούνται κυρίως στην ανωτέρα μοίρα της ΑΜΣΣ με αποτέλεσμα να αυξάνουν την λόρδωση της και ακολούθως να προκαλείται κύρτωση στην μέση και κατώτερη μοίρα της ΑΜΣΣ καθώς το σημείο των δυνάμεων μετακινείται προς τα οπίσω. Στους ενήλικές οι μελέτες αποκαλύπτουν αύξηση των ελαστικών στοιχείων στα τελικά πέταλα και τους ωχρούς συνδέσμους και η επιτυγχανομένη σταθεροποίηση συνδυάζεται με ευθυασμό της ΑΜΣΣ που απαντάται συχνά μετά απο αυχενική πεταλεκτομή. Ο Ishida και συν.21 παρουσιάζουν οτι 16% των ενηλίκων μετά αυχενική πεταλεκτομή έχουν αύξηση της κινητικότητος της ΑΜΣΣ, ενώ 42% που έχουν υποστεί επίσης αυχενική πεταλεκτομή έχουν ευθυασμό της ΑΜΣΣ μετεγχειρητικά.
Παρ' όλο που υπάρχουν μελέτες που παρουσίαζουν μετεγχειρητικές διαταραχές στην στατική της ΑΜΣΣ εν τούτοις είναι πολύ δύσκολο να συσχετισθούν οι εν λόγω διαταραχές με την πρωιούσα μυελοπάθεια. Σημαντικό ρόλο επίσης διαδραματίζουν και οι αρθρικές αποφύσεις στην διατήρηση της σταθερότητος μετά απο την αυχενική πεταλεκτομή. Πολλοί ερευνητές προτείνουν αυχενική σπονδυλοδεσία εφ' όσον υπάρχει εκτός απο την πεταλεκτομή και εκτομή αρθρικών αποφύσεων 25% άμφω ή και περισσότερο.22
ΕΜΒΙΟΜΗΧΑΝΙΚΗ ΤΗΣ ΑΜΣΣ ΜΕΤΑ ΑΥΧΕΝΙΚΗ ΠΕΤΑΛΟΠΛΑΣΤΙΚΗ
Η αυχενική πεταλοπλαστική αναπτύχθηκε ως μία εναλακτική χειρουργική μέθοδο για την οπισθία αποσυμπίεση του Ν.Μ. σε ασθενείς που έχουν αυχενική μυελοπάθεια λόγω αυχενικής σπονδυλώσεως. Το πλεονέκτημα της εν λόγω μεθόδου είναι οτι φείδεται των αρθρικών αποφύσεων και διατηρεί την σταθερότητα της ΑΜΣΣ στο σημείο ανασπάσεως του πετάλου ετεροπλεύρως.23 Μολονότι η εν λόγω μέθοδος έχει το μειονέκτημα οτι δεν μπορούμε να αποσυμπιέσουμε τα σπονδυλικά τρήματα, εν τούτοις είναι αποτελεσματική μέθοδος θεραπείας στην απελευθέρωση και ανακούφιση των συμπτωμάτων που προέρχονται απο πίεση των μακρών ινών (μυελοπάθεια).
Πολλές μελέτες δεν διαπιστώνουν σημαντική διαφορά όταν συγκρίνουν την κλινική αποτελεσματικότητα της αυχενικής πεταλεκτομής με την αυχενική πεταλοπλαστική. Εχει ομως βρεθεί αξιοσημείωτη διαφορά στην ταχύτητα της κλινικής βελτίωσης, η οποία είναι εμφανώς γρηγορότερη στους ασθενείς που έχουν υποβληθεί σε αυχενική πεταλοπλαστική.
Οι περισσότερες μελέτες που μελετούν την εμβιομηχανική συμπεριφορά της ΑΜΣΣ αναφέρονται στις δυναμικές αλλαγές που υφίσταται αυτή μετά απο εφαρμογή δυνάμεων πιέσεως-κάμψεως, αφού προηγουμένως βέβαια έχει γίνει η αυχενική πεταλοπλαστική και εν συνεχεία συγκρίνεται το αποτέλεσμα με την εν λόγω κινητική συμπεριφορά της ΑΜΣΣ μετά απο αυχενική πεταλεκτομή. Η μελέτη της κινητικής συμπεριφοράς της ΑΜΣΣ περιλαμβάνει όλες της κύριες κινήσεις κάμψεως-εκτάσεως και πλαγίας κάμψεως καθώς και συνδυασμό των εν λόγω κινήσεων. Εχει βρεθεί οτι η κινητική συμπεριφορά της ΑΜΣΣ μετά πεταλοπλαστική δεν διαφέρει απο την κινητική συμπεριφορά της φυσιολογικής ΑΜΣΣ, ενώ διαπιστούται κάποια μικρά αύξηση της κινητικότητας αυτής σε στροφικές κινήσεις δεξιά και αριστερά. Οσον αφορά της συνδεδυασμένες κινήσεις της ΑΜΣΣ δεν διαπιστούνται διαφορές με την φυσιολογική κινητικότητα αυτής.24
Συμπερασματικά, θα μπορούσαμε να αναφέρουμε οτι η αυχενική πεταλοπλαστική φαίνεται να προκαλεί μεγαλύτερη σταθερότητα της ΑΜΣΣ σε σύγκριση με την πεταλεκτομή και η οποία δεν μπορεί να αποδειχθεί με τις πειραματικές μελέτες διότι δεν λαμβάνεται υπ' οψη η συνοστέωση του ετεροπλεύρου τμήματος του πετάλου, το οποίο θα μπορούσε να το ενισχύση κανείς με οστικά μοσχεύματα τα οποία λαμβάνει απο την αντίθετον πλευρά του πετάλου. Η μετεγχειρητική αξιολόγηση των ασθενών με αυχενική πεταλοπλαστική αποκαλύπτει μείωση στις κινήσεις πλαγίας κάμψεως και περιστροφής σε σύγκριση με την προεγχειρητική κατάσταση, επιβεβαιώνοντας τοιουτοτρόπως την κλινική σταθερότητα της μεθόδου.
ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ
1. Lesoin F, Bouasakao N, Clarisse J, et. al. : Results of syrgical treatment of raiculomyelopathy caused by cervical arthrosis based on 1000 operations. Surg. Neyrol. 1985;23:350-355.
2. Cusick FJ.: Pathophysiology and treatment of cervical spondylotic myelopathy. Clin. Neurosurg. 1990 Vol.37; 661-681.
3. Bohlman H.H., Bahniuk E., Raskulinecz G., and Field G.: Mechanical factors affecting recovery from incomplete cervical spinal injury: A preliminary report. The Johns Hopkins Medical Journal 145:115-125,1979.
4. Gledhill RF., Harisson BM., and Macdonald NI.: Demyelination and remyelination after acute spinal cord compression. Exp. Neurol., 38:472-475,1973.
5. Gooding MR., Wilson CB., and Hoff JK. Experimental cervical myelopathy: effects of ischemia and compression of the canine cervical spinal cord. J. Neurosurg., 43:9-17,1075.
6. Shimomura Y.,Hukuda S, and Mizumo S. Experimental study of ischemic damage to the cervical spinal cord. J. Neurosurg. 28:565-581,1968.
7. Breig A. Biomechanics of the central nervous system. Year Book Medical, Chicago, III 1960.
8. Breig A., Turnbull IM., and Hassler O. Effects of mechanical stress on the spinal cord in cervical spondylosis: A study of fresh cadaver material J. Neurosurg. 25; 45-56, 1966.
9. Ehni G. Cervical arthrosis. Diseases of the cervical motion segments. Year book, Chicago III, 1984.
10. Penning L. Funcional pathology of the cervical spine. Williams & Wilkins, Baltimore, 1968.
11. Myklebust JB., Pintar FA., Yoganandan N., and Cusick JF. Tensile strength of spinal ligaments. Spine 13: 526-531,1988.
12. Panjabi MM., and White AA. Basic biomechanics of the spine. Neurosurgery 7:76-93, 1980.
13. Adams CBT., Logue V. Stydies in cervical spondylotic myelopathy: III. Functional effects of operations for cervical spondylotic myelopathy. Brain 1971;94:587-94.
14. Avrahami E., Tadmor R., Cohn DF. Magnetic resonance imaging in patient with progressive myelopathy following spinal surgery. J. Neur. Neyrosurg. Psychiatry. 1989;52:176-181.
15. Bishara SN. The posterior operation in treatment of cervical spondylosis with myelopathy: Along term follow-up study. J. Neur. Neyrosurg. Psychiatry. 1971;34:393-8.
16. Fager CA. Results of adequeate posterior decompression in the relief of spondylotic cervical myelopathy. J. Neyrosurg. 1973;38:684-92.
17. Butler JC., Whitwcloud TS. III. Postlaminectomy kyphosis: Causes and surgical management. Orthop. Clin. North Am 1992;23:505-9.
18. Herkowitz HN. The surgical management of cervical spondylotic radiculopathy and myelopathy. Clin. Orthop 1989;239:94-108.
19. Sontag VKH., Herman JM. Reoperation of the cervical spine for degenerative disease and tumor. Clin. Neurosurg. 1988;244-69.
20. Jenkins DHR. Extensive cervical laminectomy. Long-term results. Br j Surg. 1973;60:852-4.
21. Ishida Y., Suzuki K., Ohmori K., Kikara Y., Hattori Y. Critical analysis of extensive cervical laminectomy. Neurosurgery 1989;24:215-22.
22. Zdeblick TA., Zau D., Warden KE., Mccabe R., Cunz D., Vanderby R. Cervical stability after foraminotomy. J Bone Joint Surg(Am) 1992;74:22-9.
23. Hirabayashi K., Miyakawa J., Satomi K. et al. Operative results and postoperative progression of ossification among patients with ossification of the posterior longitudinal ligament. Spine 1981;6:354-364.
24. Nakano N., Nakano T., Nakano K. Comparison of the results pf laminectomy and open-door laminoplasty for cervical spondylotic myeloradiculopathy and ossification of the posterior longitudinal ligament. Spine 1988;13:792-794.
copyright © 2000-2001